脂肪因子对胰岛素信号的影响
胰岛素，由胰腺β细胞分泌，是血糖水平的主要调节剂。它抑制肝脏中的葡萄糖产生，刺激肌肉和脂肪中的葡萄糖吸收，促进糖原和脂肪合成，并抑制脂肪分解。胰岛素信号通过激活细胞内信号通路，促进GLUT4葡萄糖转运蛋白转位到质膜上，而促进葡萄糖吸收。此外，胰岛素信号还能使GSK-3失活，这让糖原合成酶激活，从而促进葡萄糖储存为糖原。胰岛素信号可通过脂肪组织分泌的脂肪因子来增强或抑制。这些细胞因子影响胰岛素信号的能力表明，它们的水平变化可能参与了胰岛素相关的代谢紊乱（如II型糖尿病）的发展。II型糖尿病的一个主要风险因素是肥胖，这种状态的特征是脂肪组织量的增加、脂肪因子分泌改变和慢性炎症，这支持了这一假说。肥胖与瘦素敏感性降低和脂联素产生减少相关联，这两种脂肪因子通常会增加胰岛素敏感性。这些变化伴随着促炎性细胞因子的产生，如TNF-α和IL-6，它们对脂肪组织功能有不利影响，并促进了胰岛素抵抗。鉴定脂肪因子增强或干扰胰岛素信号通路的机制对我们了解这些因子如何参与代谢紊乱的发病很关键。